شاید به این خاطر که تنفس را به صورت ناخودآگاه انجام می‌دهید، کمتر به این فکر افتاده باشید که تنظیم آن به چه شیوه‌ای انجام می‌گیرد. در این زنگ تفریح به تنظیم تنفس می‌پردازیم.

مرکز تنفس از چند گروه نورون تشکیل شده که در طرفین بصل‌النخاع و ساقه‌ی مغز واقعند. این مرکز به سه مجموعه‌ی اصلی نورونی تقسیم می‌شود:

1.      Dorsal respiratory group: در قسمت پشتی بصل‌النخاع قرار دارد و عمدتا باعث دم می‌شود.

2.      Ventral respiratory group: در قسمت جلویی بصل‌النخاع واقع است و عمدتا باعث بازدم می‌شود.

3.      Pneumotaxic center: در پشت قسمت فوقانی پل مغزی واقع است و عمدتا سرعت و شدت تنفس را کنترل می‌کند.

Dorsal respiratory group

اساسی ترین نقش را در کنترل تنفس بر عهده دارد. این گروه نورونی در بیشتر طول بصل‌النخاع امتداد داشته و بیشتر نورون‌های آن درون nucleus of the tractus solitarius قرار گرفته‌اند. هسته‌ی مسیر منزوی پیام‌های حسی را از کمورسپتورهای محیطی، بارورسپتورها و چند نوع گیرنده ریوی به مرکز تنفس هدایت می‌کند.

ریتم پایه‌ی تنفس عمدتا در این گروه ایجاد می‌شود. حتی اگر تمام اعصاب محیطی که وارد بصل‌النخاع می‌شوند را قطع کنیم و ساقه‌ی مغز را هم در بالا و پایین بصل‌النخاع قطع نماییم، این گروه نورونی همچنان پتانسیل های عمل ناگهانی و پشت سر هم ارسال خواهد کرد.

ارسال پیام‌های عصبی به عضلات دمی (که اصلی‌ترین آن دیافراگم است) به صورت پتانسیل‌های عمل لحظه‌ای و انفجاری نیست. بلکه با شدت کم آغاز شده و به مدت حدودا 2 ثانیه به طور پیوسته افزایش می‌یابد. سپس ارسال پیام‌ها به مدت تقریبا 3 ثانیه متوقف می‌شود و با غیرفعال کردن دیافراگم، به نیروی ارتجاعی قفسه‌ی سینه و ریه‌ها اجازه‌ی ایجاد بازدم را می‌دهد. این چرخه‌ی دم و بازدم به صورت مکرر اجرا می‌شود. لذا پیام دمی را پیام فزاینده (ramp signal) می‌نامند. مزیت آشکار این حالت آن است که باعث افزایش تدریجی حجم ریه‌ها طی دم می‌شود و نه دم‌های منقطع.

Ventral respiratory group

حدودا 5mm در جلو و سمت طرفی گروه نورون‌های تنفسی پشتی در طرفین بصل‌النخاع قرار دارد. وظیفه‌ی این گروه در موارد زیر با گروه تنفسی خلفی تفاوت دارد:

1.      نورون‌های گروه تنفسی جلویی در طول تنفس آرام و طبیعی تقریبا به طور کامل غیرفعال می‌مانند. بنابراین تنفس آرام و طبیعی صرفا ناشی از پیام‌های مکرر دمی آمده از گروه تنفسی پشتی است که عمدتا به دیافراگم ارسال می‌شوند و بازدم حاصل خاصیت ارتجاعی ریه‌ها و قفسه‌ی سینه است.

2.      هنگامی که نیروی محرکه‌ی تنفس جهت افزایش تهویه‌ی ریوی بیش از حد معمول می‌شود، پیام‌های تنفسی حاصل از مکانیسم نوسانی در ناحیه‌ی تنفسی جلویی هم نقش خود را در تحریک بیشتر تنفس ایفا می‌کند.

3.      تحریک الکتریکی چندتا از نورون‌ها در گروه جلویی سبب دم می‌شود. در حالی که تحریک بقیه باعث بازدم می‌گردد. بنابراین نورون‌های مزبور هم در دم و هم در بازدم شرکت دارند. اهمیت خاص آن‌ها در ارسال پیام‌های قوی بازدمی به عضلات شکم در طول بازدم بسیار شدید است.

Pneumotaxic center

این مرکز در قسمت پشتی هسته‌ی پارابراکیال (nucleus parabrachialis) قرار دارد و پیام‌هایی به ناحیه‌ی دمی ارسال می‌کند. وظیفه‌ی اصلی این پیام‌ها در کنترل نقطه‌ی خاموشی روند فزاینده‌ی دم است. بنابراین آن‌ها مدت پر شدن را در چرخه‌ی ششی کنترل می‌کنند. اگر پیام نوموتاکسیک قوی باشد ممکن است دم تنها نیم ثانیه طول بکشد ولی اگر پیام‌های نوموتاکسیک ضعیف باشند ممکن است دم به مدت 5 ثانیه یا بیشتر به طول انجامد و لذا ریه‌ها را بیش از حد از هوا پر نماید. بنابراین وظیفه‌ی اصلی مرکز نوموتاکسیک محدود کردن دم است. تاثیر ثانویه‌ی این کار افزایش سرعت تنفس است. زیرا با محدود شدن دم، بازدم و کل دوره‌ی تنفس هم کوتاه می‌شود.

Stretch Receptors

علاوه بر مکانیسم‌های دستگاه مرکز اعصاب برای کنترل تنفس که کاملا درون ساقه‌ی مغز عمل می‌کنند، پیام‌های عصبی حسی ناشی از شش‌ها هم در تنظیم تنفس سهیم‌اند. مهم‌ترین آن‌ها گیرنده‌های کششی (stretch receptors) هستند که در قسمت‌های عضلانی جدار نایژه‌ها و نایژک‌های سراسر شش قرار دارند و هنگام کشیدگی بیش از حد شش‌ها، پیام‌هایی را از طریق اعصاب واگ به گروه نورون‌های تنفسی پشتی می‌فرستند. هنگامی که هوا بیش از حد وارد شش‌ها بشود، این گیرنده‌ها پیام فزاینده‌ی دم را متوقف می‌سازند و مانع از ادامه‌ی آن می‌شوند. به عبارت دیگر آن‌ها عملی مشابه با تاثیر مرکز نوموتاکسیک را دارا هستند. به این پاسخ گیرنده‌های کششی، واکنش تورمی هرینگ-بروئر (Hering-Breuer inflation reflex) می‌گویند که همانند پیام‌های ناشی از مرکز نوموتاکسیک سرعت تنفس را افزایش می‌دهد.

هدف نهایی از تنفس حفظ غلظت مناسب اکسیژن، دی‌اکسید کربن و یون هیدروژن در بافت‌هاست. وجود دی‌اکسید کربن یا یون هیدروژن اضافی در خون عمدتا خود مرکز تنفس را مستقیما تحریک می‌کند و موجب تقویت زیاد پیام‌های حرکتی دمی و بازدمی به عضلات تنفسی می‌شود. اما تاثیر مستقیم اکسیژن بر مرکز تنفس مغز چشمگیر نیست. در عوض اکسیژن تقریبا به طور کامل از طریق اثر بر گیرنده‌های شیمیایی (chemoreceptors) محیطی واقع بر اجسام کاروتید و آئورتی عمل می‌کند و سپس گیرنده‌ها، پیام‌های مناسب عصبی را برای کنترل تنفس به مرکز تنفس می‌فرستند.