زنگ‌تفریح تصادفی

 المپياد جهاني زيست‌شناسي
 
 بازديدها
كاربران غيرعضو آنلاينكاربران غيرعضو آنلاين:  2455
 كاربران عضو آنلاين:  0
  کل كاربران آنلاين:  2455
 ديابت و انسولين
ديابت و انسولينزنگ تفريح زيست
زنگ‌تفریح شماره 145

 

بیماری دیابت یک نوع اختلال در سوخت وساز بدن است.به طوری که بدن در این اختلال قادر به انتقال گلوکز به صورت صحیح و کامل نمی باشد.علائم بالینی دیابت عبارتند از:

۱-عدم توانایی در متابولیسم کربوهیدراتها.
۲-افزایش قابل ملاحظه گلوکز در خون.
۳-دفع مقادیر مختلفی قند از ادرار
.


دیابت به دو دسته کلی تقسیم می شود:
دیابت نوع 1 ( I.D.D.M) یا وابسته به انسولین که دیابت جوانان هم گفته می شود.
دیابت نوع 2 ( N.I.D.D.M) یا دیابت غیر وابسته به انسولین که در بزرگسالان دیده می شود.
تقسیم بندیهای دیگر دیابت به شرح زیر است:
G.D.M
: دیابت بارداری است.
I.G.T
: اختلال در تحمل گلوکز است. این حالت در حقیقت دیابت نیست ولی ممکن است به دیابت تبدیل شود
اکثر مبتلایان به دیابت از نوع ۲هستند.در برابر هر ۱۰-۸ نفر که به این دیابت مبتلا هستندیک نفر به دیابت نوع ۱ مبتلا است
.
   
I.D.D.M:

 

  غالبا” از دوران کودکی شروع می شود واستعداد ژنتیکی در بروز آن حائز اهمیت است. بیماریهای ویروسی مانند سرخجه، اوریون و یا بیماریهای دیگر سبب ایجاد واکنش خود ایمنی در بدن می شود.بنابراین سلولهای β پانکراس آنتی بادی‌هایی در برابر خودشان تولید می کنند، بنابراین این سلول‌ها آسیب دیده و ترشح انسولین مختل می شود.
در مجموع هرنوع اختلال در پانکراس که موجب قطع کامل تولید انسولین شود موجب دیابت وابسته به انسولین یا دیابت نوع ۱ می‌شود که در گذشته به‌نام دیابت جوانان شناخته می شد
.

 

  

عملکرد انسولین در بیماران مختلف ممکن است متفاوت باشد . هر بیمار پس از مدت کوتاهی متوجه شکل عملکرد انسولین و سرعت شروع اثر آن در بدنش می شود و بر این اساس می تواند انسولین مورد نیاز و زمان تزریقآن را به کمک پزشک خود مشخص کند .

 

محل تزریق انسولین نیز مهم است شما می توانید انسولین را در بازو ، ران و یا شکم تزریق کنید . اما باید به خاطر داشته باشید سرعت آزاد سازی انسولین در این مناطق بایکدیگر متفاوت است به عنوان مثال سرعت جذب انسولین از ناحیه شکمی سریع ترین وناحیه ران ( thigh ) آهسته ترین سرعت جذب را دارد این جذب در بازو متوسط است .
 
N.I.D.D.M:

 
در صورتیکه هر نوع اختلال جدی درپانکراس منجر به تولید ناکافی انسولین شود یا به عبارتی هایپر گلایسمی ظاهر و مقاومت انسولین در سطح سلول ایجاد شود، به آن دیابت غیر وابسته به انسولین می گویند. تولید انسولین در دیابت نوع ۲ متفاوت است. این تفاوت در تولید اضافی انسولین می باشد که منجر به هایپر انسولینمی می شود.این حالت مربوط به گیرنده‌های انسولین در سطح سلول است. تفاوت دیگر در عدم کفایت در تولید انسولین می باشد، که برخی اوقات در حد طبیعی و برخی اوقات کمتر از حد طبیعی است.
دیابت نوع ۲ همراه با چاقی است. از اختصاصات این دیابت مقاومت محیطی به انسولین است. یعنی ممکن است میزان انسولین در پلاسما طبیعی هم باشد ولی بدلیل مقاومت محیطی موثر نیست.
چاقی اغلب در بزگسالان دیابتی قبل از ظهور بیماری مشاهده شده است .و عملا” دیده می شود که افراد دارای وزن طبیعی یا تا حدی کم وزن کمتر مستعد ابتلاء به بیماری دیابت می باشند .
عادات غذایی بد و نا کافی به اضافه پرخوری و نداشتن فعالیتهای بدنی ممکن است زمینه را برای تظاهر علائم بیماری دیابت آماده سازد.برخی از پزشکان معتقدند که رابطه این بیماری با فعالیتهای فکری بیش از فعالیتهای جسمی است.بدین معنی که فشارهای عصبی و نگرانیها ممکن است در بروز بیماری دخالت داشته باشد.بیماریهای کبدی، کیسه صفرا، تیروئید و غده پانکراس نیز اغلب همراه دیابت دیده شده اند. به‌ نظر می رسد عوامل ارثی اهمیت زیادی داشته باشد.
بیماری دیابت از زمان لقاح شروع می شود و از این زمان تا شروع تظاهرات آشکار بیماری ممکن است چند ماه تا چند سال طول بکشد
.

 

انسولین و تاثیر در بدن:
 

 

ساختار پروتئینی

  

در مهره داران توالی آمینو اسیدی بسیار مستحکم است، انسولین بووین(گاو نر، بوفالو) تنها در سه آمینو اسید باقی مانده با هم تفاوت دارند، یا تنها یک آمینواسید تفاوت پوکرین(خوکی) با توالی آمینواسیدی انسان می‌باشد، حتی انسولین گونه‌هایی از ماهی‌ها هم به اندازهٔ کافی به انسان نزدیک هستند که بتوان از آن‌ها به طور موثر در درمان بالینی استفاده کرد. انسولین در بعضی بی مهرگان نیز به انسان نزدیک است و اثرات فیزیولوژیک همانند دارد.این شباهت زیاد ساختار انسولین در میان گونه‌های مختلف، محفوظ ماندن توالی آن را در طول تاریخ تکامل جانوران، بیان می‌کند.

  

در بدن، انسولین به صورت هگزامر تولید و ذخیره می‌شود، در حالی که نوع فعال آن به صورت مونومر است.انسولین به صورت هگزامر(شش جزئی)، غیر فعال است که پایداری بلند مدتی دارد، این ساختار شش جزئی به عنوان محافظت از انسولین بیش فعال عمل می‌کند. تبدیل ساختار شش جزئی به مونومر از جنبه‌های اصلی فرمول بندی انسولین برای تزریق است. انسولین شش جزئی بسیار پایدارتر است در حالی که انسولین مونومر بسیار سریعتر واکنش می‌دهد. انسولین می‌تواند چندین صفحه بتادارای ریشه‌های ریز و متصل به هم ایجاد کند که این امر منجر به آمیلوئیدوز (ذخیرهٔ توده‌های آمیلوید در بافت‌ها) می‌شود و از تجمع انسولین برای مدت زمان طولانی جلوگیری می‌کند.
 

ترشح و آزاد شدن

 

سلول‌های β انسولین را در دو فاز آزاد می‌کنند. در فاز اول، انسولین در پاسخ به افزایش مقدار گلوکز خون به تندی آزاد می‌شود، فاز دوم، رها سازی پایدار و کند

وزیکولهایتازه تشکیل شده‌است که خود مختار از مقدار گلوکز خون رها می‌شوند.

 

علاوه بر این، مقداری انسولین نیز بر اثر مصرف غذا آزاد می‌شود.سلول‌های بتا، همچنین تحت تاثیر دستگاه عصبی خود مختار می‌باشند. ساز و کارهای پیام رسانی این ارتباطات هنوز به طور کامل قابل بحث نیستند. سایر موادی که رها شدن انسولین را تحریک می‌کنند، آمینو اسیدها که از جذب پروتئین‌ها به دست می‌آیند و

استیل کولین، که از پایانه‌های عصبی ترشح می‌شوند(دستگاه عصبی پاراسمپاتیک) هستند.ترشح انسولین، شدیدا توسط هورمون نوراپینفرین جلوگیری می‌شود که خود موجب افزایش میزان گلوکز خون در وضعیت تنش و فشار روانی می‌باشد.

 

برای اینکه انسولین بتواند نقش بیوشیمیایی خود را ایفا کند باید به گیرنده های خاصی در سطح سلول بپیوندد.در غشای سلول‌ها پروتئین‌های انتقال دهنده‌ای وجود دارند که موجب انتقال گلوکز از خون به داخل سلول می‌شود. این پروتئین‌های انتقال دهنده تحت کنترل میزان انسولین خون در سلول‌های مختلف(برای نمونه سلولهای ماهیچه‌ای)هستند. تعداد این گیرنده ها تحت تاثیر غلظت انسولین پلاسما و پرخوری است .غلظت انسولین پلاسما با تعداد گیرنده ها نسبت عکس دارد.یعنی بالا بودن سطح انسولین باعث کاهش تعداد گیرنده ها می شود.پرخوری و افراط در مصرف غذاهای پر کالری به‌نوبه خود ترشح انسولین را افزایش می دهد و در نتیجه تعداد گیرنده ها کم می شود.عامل دیگر فعالیت و تحرک بدنی است که در صورت کم تحرکی تعداد گیرنده ها کاهش پیدا می کند.
در بیماری دیابت بیمار قادر به استفاده از گلوکز نیست. به همین دلیل میزان آن در خون افزایش پیدا می کند و افزایش آن از حدود آستانه کلیوی که ۱۸۰-۱۷۰ میلی گرم در دسی لیتر است باعث دفع گلوکز از طریق ادرار می شود که گلوکزاوری نامیده می‌شود. برای دفع گلوکز نیاز به مایعات است. بنابراین میزان ادرار در اثر پرنوشی زیاد می شود(پلی اوری) و به‌دلیل اینکه گلوکز وارد سلول‌ها نمی شود بیمار احساس گرسنگی می کند و بدلیل مصرف مواد غذایی دچار پرخوری (پلی فاژی)هم می شوند که در بیماران I.D.D.M  بیشتر است.

مقادیر طبیعی قند خون:
F.B.S
 یا قند خون ناشتا ۱۰۰-۶۰ میلی گرم در دسی لیتر است .اگر F.B.S  بین ۱۴۰-۱۱۵ میلی گرم در دسی لیتر باشد فرد I.G.T  است و اگر بیشتر از ۱۴۰ میلی گرم در دسی لیتر باشد بیمار قطعا” دیابتی است.
قند خون ۲ ساعت بعد از غذا باید کمتر از ۱۲۰ میلی گرم در دسی لیتر باشد.

 

1391/3/20لينک مستقيم

نظر شما پس از تاييد در سايت قرار داده خواهد شد
نام :
پست الکترونيکي :
صفحه شخصي :
نظر:
تاییدانصراف
 انيميشن‌هاي زيست‌شناسي

 
 المپياد زيست شناسي

 

 
 

 


 

صفحه‌ي اصلي


 

 
 


 

راهنماي سايت


 

 
 

 


 

آموزش


 

 
 


 

بانك سوال


 

 
 

 


 

مسابقه


 

 
 

 


 

زنگ تفريح


 

 
 

 


 

مصاحبه و گزارش


 

 
 

 


 

معرفي كتاب


 

 
 

 

 

مشاوره


 

 
 

 


 

پرسش‌و‌پاسخ‌علمي


 

 
 


 

اخبار

 

فعاليت‌هاي علمي

 پيوندها