این یافته که در مجله Neuroscience منتشر شده، می تواند برخی اختلالات عصبی را در تقریبا نیمی از بیماران آلوده به ویروس ایدز توضیح دهد.

نیکلاس هارگوس (Nicholas Hargus) از دپارتمان فارماکولوژی دانشکده پزشکی در دانشگاه مینه سوتا (University of Minnesota) چنین می گوید: « تغییرات سیناپسی نشانه ای از مرگ عصب نیستند. در عوض، به نظر می رسد که این تغییرات، یک واکنش حافظتی ناشی از تحریک بیش از حد شبکه به دلیل رونویسی  Tat هستند. اساسا، مکانیسم محافظت نورونی منحرف شده است.»

اختلالات عصبی مرتبط با اچ آی وی (HAND) که به طور "غیرمستقیم" ناشی از HIV است، نورون ها را به خودی خود آلوده نمی کند. Tat نشان داده که به شدت HAND را در بیماران گسترش می دهد.

محققان تاثیر Tat را در موش تکرار و تغییرات پروتئین های سیناپسی را دنبال کردند. آنها تغییراتی در سیناپس های بازدارنده و تحریک کننده یافتند که با فعالیت خاص اتصال Tat آغاز می شد. این کشف نشان می داد که تغییرات دارویی به دلیل قرار گرفتن در معرض Tat است.

تایر(Thayer) می گوید: «ما دریافتیم که انتقال سیناپسی تغییرات دارویی بین سلول های عصبی، با تغییرات سیناپسی ناشی از Tat معکوس می شود. این در آینده می تواند هدفی برای گسترش داروها در عملکرد و بهبود کارکرد شناخت بیماران باشد.»

آزمایش های در حال اجرا، ارتباط بین تغییرات ناشی از داروها در اتصالات سیناپسی و تغییرات در کارکرد شناخت را بررسی می کنند. در آینده، رویکردهای توان عملیاتی بالا در ارزیابی کارکرد سیناپسی، برای بررسی نامزدهای دارویی گسترش خواهند یافت.