به گزارش سرویس پژوهشی ایسنا، این موفقیت می‌تواند به صورت بالقوه زمینه ساز روش جدیدی در درمان موردهای شدید افسردگی در انسان باشد که در آن‌ها دارو کارساز نیست. اما، ویژگی تهاجمی این درمان و دشواری بیش از معمول تبدیل سازی دستاوردهای عصب روان‌پزشکانه از نمونه‌های حیوانی به انسان، می‌تواند استفاده بالینی از این روش را پیچیده کند.

بسیاری از پژوهشگران باور دارند که علامت دهی ضعیف انتقال دهنده عصبی سروتونین عامل بروز افسردگی است و داروهای رایج ضد افسردگی در جهت افزایش تراکم سروتونین عمل می‌کنند.

پژوهشی که در شماره 20 اکتبر 2010 مجله «ساینس ترانسلیشنال مدیسین» چاپ شد از یک ویروس برای رساندن میزان بالاتری از ژن P11 را به مغز موش‌های بالغ استفاده می‌کند. به نظر می‌رسد پروتیینی که به وسیله این ژن بیان می‌شود، خود را به دریافتگرهای مولکول‌های سروتونین چسبانیده و آنها را به سطح سلول حمل کرده و در موقعیتی قرار می‌دهد که بتوانند علائم سلول‌های همسایه را دریافت کنند.

دکتر حسینی مانجی از پژوهشگران ارشد بخش پژوهش و توسعه داروسازی "جانسون اند جانسون" در تیتسویل نیوجرسی در این خصوص گفت: من فکر می‌کنم این، راه را برای ژن درمانی بیماری‌های عصب روانپزشکی باز می‌کند.

وی می‌افزاید: فکر کردن در مورد رساندن ژن به مغز همه نوع چالشی را پیش روی ما می‌گذارد.

گفتنی است، تنها به تازگی است که پیوندی میان ژن P11 و افسردگی برقرار شده است.

در سال 2006، پاول گرینگارد، یک عصب شناس دانشگاه راکفلر در نیویورک و همکارانش موش‌های تغییرپذیری را ایجاد کردند که فاقد این ژن بودند و دریافتند که این حیوانات رفتارهایی شبیه به افسردگی پیدا کردند.