|
 ژن‌های خانواده‌ی «کلودین» حداقل به 24 فقره می رسد و پروتئینی را تولید می کنند که مانع حرکت یون‌ها از جمله پتاسیم در بین سلول‌ها می شود.
دانشمندان آمریکایی نقص ژنتیکی را که عامل کری در موش‌ها است کشف کردند که این اقدام خود به کشف پروتئین جدیدی شده که سلول‌های حسی گوش را محافظت می کند.
خبرگزاری «ایرنا» گزارش داد که پژوهش‌گران دانشگاه «آیوا» وابسته به دانشگاه دولتی کانزاس اعلام کرده‌اند که کری ارثی یکی از مرسوم‌ترین نقص‌های مادرزادی است درحالی‌که بیش‌تر ژن‌هایی که در شنوایی دخالت دارند ناشناخته اند. از آنجایی‌که ژنتیک صوتی آدم‌ها و موش‌ها بسیار شبیه به یک‌دیگر است در این تحقیق از موش‌ها به عنوان نمونه‌های آزمایشگاهی استفاده شده است.
با استفاده از یک موش نمونه کر، پژوهش‌گران مشخص کردند که نقص منجر به کری را در ژن «کلودین 9» کشف کردند. این ژن تحول یافته نمی تواند پروتیین کلودین 9 را تولید کند که براساس این تحقیق وجود این ژن برای حفظ میزان توزیع پتاسیم در گوش داخلی ضروری است.
ژن‌های خانواده‌ی «کلودین» حداقل به 24 فقره می رسد و پروتئینی را تولید می کنند که مانع حرکت یون‌ها از جمله پتاسیم در بین سلول‌ها می شود.
به گزارش« ایرنا» از یونایتدپرس «پروفسور باتند بانفی» محقق ارشد تیم دانشگاهی« آیوا» ضمن این مطلب گفت:سلول‌های حسی عضو شنوایی در یک مایع پتاسیم زیاد در یک سو و مایع پتاسیم کم در طرف دیگر شناورند. ما به این نکته دست یافتیم که «کلودین 9» برای حفظ میزان پتاسیم در دو سو و جدا نگاه داشتن آن مهم است.
این جداسازی باعث می شود تا سلول‌های حسی از مسمومیت پتاسیم مصون بمانند. به گفته‌ی وی که در ژورنال «پی ال او س ژنتیکز» آمده است هنگامی‌که «کلودین 9» تحول پیدا می کند، پتاسیم جریان نادرستی را در سلول‌های حسی طی می کند که این امر منجر به از بین رفتن سلول‌ها شده و سلول‌های بازمانده نیز دچار نقص کنشی می شوند.
|